« Il est plus difficile de désagréger
un préjugé qu’un atome. »
La grossesse est plus emboligène et thrombogène que la pilule. Que fait-on ? On arrête la pilule ? Les autres alternatives à la contraception ne sont pas culturellement admises en France.
Quand on lit dans Le quotidien du médecin du 14 janvier 2013 un tel propos d’un collègue président du Collège de médecine générale, on a le droit – et le devoir ! – de se poser les bonnes questions… et donc de comparer les risques de la grossesse avec les risques de toutes les méthodes destinées à l’éviter.
Les accidents thromboemboliques sont aussi possibles pendant la grossesse et dans les suites de l’accouchement. C’est pour cette raison que l’on prône après l’accouchement le lever précoce, pour éviter les phlébites des membres inférieurs ou des veines du pelvis (bas-ventre). Cette simple précaution, associée au port de bas de contention, a permis de réduire très fortement ces accidents après l’accouchement.
La grossesse peut être responsable de 0,8 à 1,7 accidents thromboemboliques pour 1 000 grossesses. Le risque est donc multiplié par 4 par rapport à une femme qui n’est pas enceinte et sans contraception hormonale.
– Les deux tiers des évènements TE sont des phlébites avant l’accouchement et leur fréquence est identique au cours des trois trimestres. La femme doit en être avertie et doit savoir comment prévenir des atteintes à sa santé par une activité sportive régulière, moindre évidemment au 3e trimestre.
– Les embolies pulmonaires sont surtout (de 43 à 60 %) après l’accouchement, et le risque de décès (France – USA) est de 1,1 à 1,5 pour 100 000 accouchements1.
Les causes sont une hypercoagulabilité du sang liée au métabolisme de l’organisme : d’une part le foie synthétise plus de fibrine (qui est la base de la formation du caillot) et d’autre part se produit une moindre fibrinolyse (le phénomène qui détruit lentement le caillot lorsqu’il est formé). Le corps fabrique donc moins de protéine S et plus de facteurs de coagulation II, VII, VIII et X2.
À ces facteurs d’hypercoagulabilité, s’ajoute une baisse du flux veineux de la 25e semaine (6e mois) à 6 semaines du postpartum. Cette baisse est due à la compression mécanique de la masse utérine contenant le fœtus qui appuie sur les axes vasculaires veineux de retour du sang des membres inférieurs et du bas-ventre, vers le cœur.
D’autres facteurs de risques ont été identifiés : chez les femmes à peau noire, les femmes de plus de 35 ans, les antécédents de maladie cardio-vasculaire, le diabète, le tabagisme (qui épaissit le sang), des maladies auto-immunes telles le lupus, les grossesses multiples, la césarienne non programmée et l’obésité.
Le ou les caillots sont présents dans 70 à 90 % des cas dans la veine iliaque gauche située dans le petit bassin du fait de la compression de la veine iliaque gauche dont l’effet est majoré par la grossesse.
La grossesse induirait aussi par ses fortes concentrations d’estrogènes, une hypotonie veineuse, mais si les preuves existent avec les estrogènes exogènes, elles ne sont pas formelles avec les estrogènes naturels.
Les signes cliniques doivent être systématiquement recherchés : quelques douleurs abdominales ou lombaires banales, des œdèmes des membres inférieurs, une tachycardie, une respiration rapide, un essoufflement…
On sait aujourd’hui que 50 % des thromboses sont dues à une capacité thrombophilique pouvant être liée à de nombreuses pathologies, en particulier immuno-hématologiques et métaboliques. Au moindre doute, l’écho-doppler des veines des membres inférieurs et du pelvis sera réalisé à la recherche de caillots dans les axes veineux.
Une pathologie bien identifiée est le syndrome des anti-phospholipides qui peut être associé ou non à un lupus érythémateux disséminé… Certaines pilules contraceptives pourraient également faire courir ce risque à leurs utilisatrices. Il est probable que les récentes prises de conscience des accidents thromboemboliques permettront de mieux comprendre ces complications avec les pilules de 3e et 4e génération.
On sait maintenant de manière certaine que les contraceptifs estroprogestatifs combinés augmentent le risque de maladie thromboembolique veineuse (MTEV) et leur utilisation est contre-indiquée chez les patientes à risques.
Les méthodes contraceptives non hormonales sont alors les méthodes de choix mais elles présentent des contraintes particulières.
Les différents contraceptifs progestatifs (non combinés) peuvent être utilisés par les femmes à risques de MTEV mais là aussi avec des avantages et des inconvénients spécifiques.
Il faut en effet savoir que les estrogènes utilisés dans les estroprogestatifs ont des effets au niveau du système de la coagulation. Ils produisent une augmentation du fibrinogène, des facteurs de coagulation II, VII, VIII, IX, X, XII et XIII, une diminution des facteurs anticoagulants antithrombine et protéine S ainsi qu’une résistance acquise à la protéine C activée, induisant un état prothrombotique, donc une hypercoagulabilité.
Des données épidémiologiques ont montré que la prise de contraceptifs combinés augmente jusqu’à six fois le risque relatif de MTEV par comparaison avec les femmes qui ne prennent pas la pilule combinée.
Ainsi le risque absolu de MTEV peut être estimé entre 15 et 25 événements pour 100 000 femmes par an à l’âge de 20 ans. Cependant, compte tenu du nombre de femmes sous contraception combinée, cela reste un problème de santé publique.
Le risque est deux fois plus important pour les préparations à 50 versus 30 µg d’éthinylestradiol.
Plusieurs études suggèrent que les progestatifs utilisés dans les contraceptifs combinés modulent (en le réduisant ou en l’augmentant) le risque thrombotique associé à l’utilisation des estrogènes.
Cet effet varie en fonction du type de progestatif. Parmi les progestatifs dits de 2e génération, le lévonorgestrel semble mieux compenser les effets prothrombotiques des estrogènes.
Les pilules combinées avec des progestatifs de 3e génération tels que le désogestrel ou le gestodène, affichent un risque de MTEV de 1,5 à 2 fois plus grand que les pilules de 2e génération, avec une incidence pouvant s’élever à 30 événements thromboemboliques pour 10 000 nouvelles utilisatrices par année.
Il faut aussi mentionner les pilules combinées au progestatif cyprotérone acétate (CPA), très utilisé en raison de ses propriétés anti-androgéniques (utiles dans le traitement de l’acné et de l’hirsutisme). L’utilisation du CPA peut être associée à un risque quatre fois plus élevé de MTEV comparé à l’utilisation d’une pilule de deuxième génération, et de dix-huit fois comparé à des femmes n’utilisant pas de contraception3.
Enfin, le risque de MTEV associé à l’utilisation de la pilule combinée est plus important durant la première année d’utilisation et revient au risque de base trois mois après l’arrêt.
Le 26 mars 2013, le rapport de l’ANSM a démontré, chiffres à l’appui, les dangers comparés des pilules selon leur génération :
Les contraceptifs oraux combinés, toutes générations confondues, entraînent chaque année plus de 2 500 accidents thromboemboliques veineux et sont responsables de 20 « décès prématurés » de femmes, selon un rapport de l’Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM) portant sur les années 2000 à 2011. Ce bilan intervient alors que plusieurs plaintes ont été déposées par des patientes contre les pilules de troisième génération.
Peut-on douter de ces chiffres ? oui, si l’on s’en réfère à un article du Monde du 26 mars dernier dans lequel il est dit que la réalité serait sans doute plus proche de 200 décès par an ! (Source : Association des victimes d’embolie pulmonaire, AVEP). Et bien entendu, ces chiffres ne prennent pas en compte les autres décès dus entre autres aux infarctus ou au cancer du sein…
Le risque d’ATEV (accident thromboembolique veineux) augmente chez les femmes utilisatrices de COC (contraceptifs oraux combinés).
Il est multiplié par 2 chez les utilisatrices de COC de 1re et 2e génération et par 4 chez les femmes sous COC de 3e et 4e génération par rapport aux femmes non utilisatrices de COC », précise le Dr Mahmoud Zureik, épidémiologiste (ANSM/INSERM).
Entre 2000 et 2011, le nombre d’ATEV lié aux COC est estimé à 2 529 par an dont 1 751 attribuables aux pilules de 3e et 4e génération.
Le nombre de décès annuels par embolie pulmonaire liés à l’utilisation des COC est, quant à lui, estimé à 20 dont six décès sont attribuables aux COC de 1re et 2e génération et 14 aux COC de 3e et 4e génération.
Évidemment les laboratoires sont inquiets face à la baisse de 37 % de l’utilisation des pilules de 3e et 4e génération enregistrée en mars 2013 (par rapport à mars 2012), baisse accentuée en avril avec -44 %. Le ver est bien dans le fruit !
Cette baisse, précise le rapport, s’accompagne d’une hausse importante d’utilisation des COC de 1re et 2e génération, qui a augmenté de 28 % en avril 2013 par rapport à avril 2012.
Ces données confirment que les médecins ont modifié leurs prescriptions dans le sens des recommandations adressées fin décembre par l’ANSM aux prescripteurs
souligne fièrement le Pr Dominique Maraninchi, directeur général de l’ANSM.
Pour les autres moyens de contraception, on observe à la fois une progression durable du recours aux implants et aux stérilets (+ 44 % en février, + 23 % en avril) et un recul de près de 10 % (avril) de l’utilisation des patchs et des anneaux contraceptifs estroprogestatifs.
Toutes les localisations cancéreuses sont possibles pendant la grossesse, mais cela ne veut pas signifier que la grossesse en est responsable.
J’ai entendu plusieurs fois sur les ondes des gynécologues femmes réciter leur leçon apprise des laboratoires : les femmes sont inondées d’hormones lors de la grossesse… Puisque le cancer du sein existe pendant la grossesse, les hormones de la grossesse ne protègent pas du cancer du sein. Ces affirmations sont scientifiquement fausses, mais utilisées dans le discours commercial des laboratoires pharmaceutiques et de ceux qu’ils font vivre directement et indirectement.
En réalité, la grossesse protège du cancer, contrairement à ce qui est affirmé pour tromper les femmes. On parvient à faire considérer les risques de grossesse face aux chances de cancer, ce qui est fortement paradoxal !
Une collègue dit même textuellement :
L’espérance de vie des femmes était meilleure lorsqu’elles prenaient la pilule que lorsqu’elles étaient enceintes tous les ans, et quand elles sont enceintes tous les ans, elles sont aussi inondées d’hormones, mais ça on oublie souvent de le dire.
Ce genre de discours est « médicalement correct », mais scientifiquement faux.
Loin de nous cependant l’idée de prôner le retour aux grossesses multiples qui tombent du ciel comme le suggère l’expression « tomber enceinte ».
Les hormones de la grossesse sont naturelles, fabriquées par les ovaires de la mère puis par le placenta qui sépare la mère de l’embryon (leur groupe sanguin n’est pas le même). Ces hormones naturelles, essentiellement la progestérone, permettent le développement de l’embryon jusqu’au nouveau-né.
Le cancer du sein pendant la grossesse est de plus en plus fréquent en raison de l’augmentation de l’âge de la première maternité et surtout de comportements de santé qui, en s’associant avant la grossesse, augmentent les risques. On oublie toujours pour des raisons bien compréhensibles (pas question d’accuser les contraceptions hormonales qui ne peuvent faire que du bien), les temps de consommation hormonale artificielle préalable au début de la grossesse.
Cette localisation du cancer dans le temps représente 7 à 8 % des cancers du sein : âge moyen 32 à 38 ans ; 1 à 3 cas sur 10 000 grossesses, soit environ 200 à 300 femmes en France chaque année. Mais personne ne peut dire si ce cancer est lié aux hormones de la grossesse, car celles-ci ne sont présentes que 9 mois4, ou à celles qui auraient été prises avant cette grossesse. Une enquête très précise serait d’ailleurs utile sur un sujet aussi grave. Nous ne l’avons pas trouvée dans la littérature internationale. Aucun laboratoire ne la financera évidemment.
Notre collègue le Dr Paul Cottu, oncologue médical à l’Institut Curie à Paris, oppose le premier trimestre aux deuxième et troisième trimestres. En cas de dépistage en début de grossesse, se pose la question de l’interruption médicale de grossesse. Elle peut être rendue nécessaire s’il faut une chimiothérapie de façon urgente, donc s’il s’agit d’un cancer inflammatoire du sein nommé « mastite cancéreuse ».
La chimiothérapie nécessaire dans ce dernier cas est toxique pour l’embryon en cours de formation avec un taux élevé de malformations congénitales.
Si la femme souhaite néanmoins garder son enfant, deux options sont possibles : soit attendre d’être dans un deuxième trimestre confirmé pour démarrer une chimiothérapie, soit se contenter sur l’instant de la chirurgie et attendre la fin de grossesse pour débuter des traitements complémentaires.
Lorsque le deuxième trimestre est bien entamé (grossesse d’au moins quatre mois), « nous, médecins, sommes plus tranquilles car nous pouvons traiter ces patientes avec les chimiothérapies conventionnelles », indique le Dr Cottu. Même chose au troisième trimestre.
Étonnement, la chimiothérapie est beaucoup mieux tolérée pendant la grossesse, les femmes ne vomissent pas, leur état général reste excellent.
Au fond du vagin, le col de l’utérus peut être le siège du papilloma virus (HPV = Human Papilloma Virus) transmis par le pénis lors d’un rapport sexuel. Il s’agit donc d’une infection sexuellement transmissible (IST).
Le cancer du col de l’utérus est la douzième cause de cancer chez la femme. On estime à 2 800 le nombre de nouveaux cas en France en 2011.
Le cancer se développe en général 10 à 15 ans après l’infestation par le virus.
Autrefois, il y a 30 ans, ce cancer se voyait chez des femmes relativement âgées, infestées par le même virus, du fait des manques d’hygiène lors des accouchements. Aujourd’hui c’est un cancer de la femme jeune, qui correspond à une IST, liée à la multiplicité des partenaires sexuels.
En plus de la multiplicité des partenaires sexuels, il est démontré que la pilule favorise le cancer du col utérin.
De nombreuses études5 ont démontré que augmente le risque de cancer du col de l’utérus mais que ce risque revient à la normale 10 ans après l’arrêt de la pilule.
L’étude, dirigée par l’épidémiologiste Jane Green de l’université d’Oxford et publiée dans le journal médical anglais The Lancet, a porté sur plus de 50 000 femmes. Parmi celles qui ont pris la pilule entre 20 et 30 ans, il y en a 4,5 pour mille qui ont eu un cancer du col de l’utérus à 50 ans. Parmi celles qui n’ont pas choisi la contraception orale entre 20 et 30 ans, il y en a 3,8 pour mille tombées malades trente ans après.
Lors d’un coup médiatique dans le très sérieux journal The Lancet du 8 décembre 2011, deux chercheurs australiens, Kara Britt et Roger Short, de l’université de Melbourne, ont suggéré sans la moindre preuve qu’il fallait prescrire la pilule aux religieuses pour leur éviter de développer des cancers, en particulier du sein, auxquels elles sont sujettes du fait de l’absence de grossesse et d’allaitement. L’idée, bien sûr, s’applique aussi aux femmes nullipares sans désir d’enfant.
On estime, par exemple, que chaque enfant induit pour sa mère une réduction de près de 10 % du risque de cancer du sein. Le risque serait même réduit de moitié pour les femmes ayant eu un premier bébé avant 20 ans. Plus la première grossesse se produit tôt et plus une femme a eu d’enfants, plus cela diminue son risque de cancer du sein.
De même qu’être ménopausée avant 45 ans (en dehors des inconvénients possibles pour la santé liés au manque brutal d’hormones dans l’organisme) réduit de moitié le risque de cancer du sein par rapport à une femme ménopausée après 55 ans.
Cela est très contradictoire puisqu’à la ménopause précoce sans substitution hormonale « THS » (apport d’hormones exogènes), on réduit les risques de cancer du sein.
En s’adressant spécifiquement aux religieuses, on veut ajouter des hormones exogènes à des femmes qui ont leur propres hormones endogènes et ne recherchent pas un effet contraceptif. Les doses d’hormones de la contraception – nous l’avons vu – sont très supérieures aux doses fabriquées par les ovaires.
Les auteurs concluent un peu vite à l’effet bénéfique de la pilule en se focalisant sur les bons résultats d’une étude de l’université d’Aberdeen (Écosse) publiée l’an dernier… et en passant surtout sous silence de nombreux biais méthodologiques.
L’étude concluait à une réduction de 15 % de la mortalité chez les utilisatrices de pilule. Pourtant, au vu des données parfois contradictoires accumulées ces dernières années, il semble plus raisonnable de se contenter de rassurer les utilisatrices de contraception orale pour qu’elles poursuivent la consommation. Il est en tout cas abusif et antiscientifique d’y voir un traitement préventif contre le cancer.
Une consœur analysant l’article conclut avec sagesse :
… le principal reproche que l’on pourrait faire aux auteurs australiens n’est pas d’avoir orchestré un coup médiatique (efficace !) mais de ne pas même avoir évoqué les façons de se protéger contre le cancer du sein. Or, elles existent bel et bien6.
Il est étonnant qu’un journal aussi sérieux que The Lancet ait publié de telles informations promouvant de fait des hormones pour prévenir les cancers du sein alors que tous les laboratoires, fabricants ou diffuseurs des contraceptions hormonales, précisent bien dans leur conseils aux consommatrices de ne pas prendre la pilule ou de la stopper en cas de cancer du sein, de l’utérus ou des ovaires.
Cela démontre simplement que les laboratoires ne sont pas à une contradiction près, mais en même temps n’ont pas envie de se retrouver avec des procès retentissants médiatiquement dont les médias sont aujourd’hui si friands.
Nul doute que le conseil qui sera donné aux médecins et aux spécialistes sera de pousser fortement la prescription (pour de fausses raisons préventives) et de faire signer une décharge en cas de complication. Cette pratique est de plus en plus fréquente en médecine avec les nouveaux médicaments.
1. Eichinger, Thromb Haemost 1999.
2. Les facteurs affectés d’un numéro sont parfaitement identifiés, essentiellement fabriqués par le foie : II = prothrombine, VII = proconvertine, VIII = antihémophilique A, X = facteur Stuart.
3. « Hormonale », Rev Med (Suisse 2011 ; 7 : 351-356).
4. Nous verrons qu’il faut plusieurs années pour développer un cancer du sein visible cliniquement ou radiologiquement.
5. The Lancet, Volume 361, Issue 9364, Pages 1159-1167, 5 April 2003… Cervical cancer and use of hormonal contraceptives : a systematic review. Original Text. Jennifer S. Smith et al.
6. Voir nos deux livres sur le sujet – Comment enrayer l’épidémie des cancers du sein et des récidives – Éd. François-Xavier de Guibert 2010 – et Stress et cancer du sein - Éd. Rocher 2011.
Voir aussi le test disponible sous forme d’application sur vos Iphone ou Androïd pour évaluer vos risques sur le site : Cancer-Risks : Réduisez vos risques !