30 Erkrankungen der Venen

Burkhard Paetz

30.1 Grundlagen

Die Venen der Extremitäten sind mit Venenklappen ausgestattet, die wie ein Ventil wirken. Dadurch kann das Blut normalerweise nur von distal nach proximal in Richtung Herz fließen.

Die Venen am Bein erkranken häufiger als die am Arm, weil die Beinvenen einer größeren Belastung durch die Schwerkraft ausgesetzt sind.

Am wichtigsten für den Blutrückstrom im Bein sind die tiefen Venen (V. femoralis, V. poplitea), die im Inneren neben den Arterien liegen. Die oberflächlichen Venen (V. saphena magna und V. saphena parva) liegen im Subkutangewebe. Die Verbindungsvenen zwischen tiefem und oberflächlichem Venensystem bezeichnet man als Perforatorvenen, weil sie die Muskelfaszie durchqueren (perforieren). Auch die Perforatorvenen haben Venenklappen, damit das Blut in ihnen nur von außen nach innen fließt ( ▶ Abb. 30.1).

Abb. 30.1 Varikosis.

Abb. 30.1a Normalerweise fließt das Blut in der subkutanen V. saphena magna von unten nach oben, wobei ein Teil über Verbindungsgefäße (Perforatorvenen) von außen nach innen in das tiefe Venensystem strömt.

Abb. 30.1b Bei typischer Varikosis sind die Venenklappen in der V. saphena magna und den Perforatorvenen defekt, sodass sich der Blutstrom in diesen Gefäßen umkehrt. Folge ist ein Blutstau in der V. saphena magna mit chronisch venöser Insuffizienz.

30.2 Krankheitsbilder

30.2.1 Varikosis

Definition

Als Varikosis bezeichnet man die krankhafte Erweiterung des oberflächlichen Venensystems am Bein. Man spricht auch von Krampfadern oder Varizen.

Ursache Voraussetzung für eine Varikosis sind insuffiziente (schlussunfähige) Venenklappen. Bei funktionslosem Klappenapparat strömt das Blut in den betroffenen Venen in falscher Richtung ( ▶ Abb. 30.1), d.h. in der V. saphena nach unten (der Schwerkraft folgend) statt nach oben. Folge ist ein Blutstau in der V. saphena magna, der zur sichtbaren Venenerweiterung führt ( ▶ Abb. 30.2). Bei einer Insuffizienz der Perforatorvenen fließt das Blut in ihnen nach außen statt nach innen.

Ursache der primären Varikosis ist eine anlagebedingte Bindegewebsschwäche, wobei Adipositas, Bewegungsmangel und frühere Schwangerschaften begünstigende Faktoren sind. Frauen sind deutlich häufiger betroffen als Männer.

Zusatzinfo

Sekundäre Varikosis. Die sekundäre oder postthrombotische Varikosis ist eine weitaus seltenere Varikosisform. Hier ist eine tiefe Venenthrombose Ursache der Varizen. Das oberflächliche Venensystem fungiert als Umgehungskreislauf (Kollateralgefäß).

Abb. 30.2 Varikosis. Krampfadererkrankung der V. saphena magna (Stamm- und Seitenastvarikosis).

(Abb. aus: Niethard FU, Pfeil J, Biberthaler P. Duale Reihe Orthopädie und Unfallchirurgie. Thieme; 2017)

Symptome Meist ist die V. saphena magna betroffen, die vom Innenknöchel an der Medialseite des Beines zur Leiste zieht. Seltener ist die V. saphena parva erweitert, die dorsal vom Außenknöchel zur Kniekehle verläuft.

Eine Varikosis kann in verschiedenen Ausprägungen vorliegen:

• Stammvarikosis: variköse Erweiterung des Hauptstamms der gesamten V. saphena magna (oder parva)

• Seitenastvarikosis: Erweiterung größerer klappeninsuffizienter Abzweigungen

• Perforatorinsuffizienz: Erweiterung der Verbindungsvenen zwischen tiefem und oberflächlichem Venensystem

• Besenreiservarizen: kleine, nur wenige Millimeter messende Venenerweiterungen (haben lediglich kosmetische Bedeutung)

Die Beschwerden können auch bei ausgeprägter Stammvarikosis fehlen oder nur gering sein. Typisch sind ein Schweregefühl, insbesondere abends, sowie Schmerzen in den Beinen.

Zusatzinfo

Krämpfe. Der Begriff „Krampfader“ leitet sich von mittelhochdeutsch „krumme Ader“ ab, nicht vom krampfartigen Schmerz. Wadenkrämpfe sind nicht typisch für Varizen.

Diagnostik Die Klappeninsuffizienz der oberflächlichen Venen wie auch die Durchgängigkeit der tiefen Venen werden durch Farbduplexsonografie objektiviert ( ▶ Abb. 30.3). Eine Phlebografie erfolgt nur bei Unklarheiten.

Abb. 30.3 Diagnostik bei Varikosis. Krankhafter Rückfluss des Blutes vom tiefen Venensystem (TV) in das oberflächliche Venensystem (OV), hier in die V. saphena magna in der Leiste.

Abb. 30.3a Duplexsonografie.

Abb. 30.3b Phlebografie.

Komplikationen Blutstau und Druckbelastung in der V. saphena begünstigen verschiedene Folgeschäden, die man als chronisch-venöse Insuffizienz zusammenfasst:

• Stauungsödem am Innenknöchel

• Venenentzündung (Thrombophlebitis)

• Hautatrophie mit Pigmentstörung

• Ulcus cruris ( ▶ Abb. 30.2)

Ulcus cruris Das Ulcus cruris (Unterschenkelgeschwür = „offenes Bein“) ist die schwerste Komplikation der Varikosis.

Das venöse (durch Varizen bedingte) Ulcus cruris ist unmittelbar oberhalb des Innenknöchels lokalisiert. Dort ist der hydrostatische Druck in der klappeninsuffizienten V. saphena magna am größten.

Ein Ulcus cruris kann auch durch eine arterielle Verschlusskrankheit, eine diabetische Mikroangiopathie oder Hauterkrankungen bedingt sein.

30.2.1.1 Konservative Therapie bei Varikosis

Konservative therapeutische Maßnahmen sind:

• Vermeidung von begünstigenden Faktoren (Adipositas, viel Stehen)

• Kompressionsbehandlung (Kompressionsverband, Kompressionsstrümpfe oder -strumpfhosen, ▶ Abb. 30.4)

Pflegepraxis

Beratung. Für Patienten mit Varizen gilt die 3-S-, 3-L-Regel:

„Sitzen und Stehen sind schlecht – lieber laufen und liegen.“

Abb. 30.4 Kompression bei Varikosis. Unter Kompression sind die Venenklappen wieder schlussfähig.

30.2.1.2 Operative Therapie bei Varikosis

Eingriffe an Krampfadern müssen laut Gesetzgeber ambulant durchgeführt werden (Kap. ▶ 5.2). Ausnahmen sind medizinische oder soziale Besonderheiten.

Zusatzinfo

Bypasschirurgie. Die Vena saphena magna ist ein kostbares körpereigenes „Ersatzteil“, das in der rekonstruktiven Arterienchirurgie z. B. für einen ▶ aortokoronaren oder ▶ femoropoplitealen Bypass Verwendung findet. Deshalb werden bei der Krampfaderoperation gesunde Venenanteile erhalten und nur die varikösen Anteile (für einen Bypass nicht verwertbaren Bezirke) entfernt.

Der Venenverlauf wird vom Arzt vor der Operation am stehenden Patienten unter duplexsonografischer Kontrolle auf der Haut des Patienten angezeichnet, um die intraoperative Auffindung zu erleichtern.

Krampfaderoperationen gehören zu den häufigsten Operationen überhaupt. Deshalb hat die Industrie erhebliches Interesse an der Neuentwicklung von alternativen Methoden, die mit den Argumenten von besseren kosmetischen Ergebnissen und kürzerer Arbeitsunfähigkeit um die Gunst der Patienten (und Ärzte) werben. Es gibt aber kein Verfahren, das für alle Patienten das beste ist. Derzeit sind folgende Behandlungsmethoden gebräuchlich.

Babcock-Operation Auch als Venenstripping oder Venenexhairese bezeichnet ( ▶ Abb. 30.5). Der erkrankte Teil der V. saphena magna (bzw. parva) wird auf eine spezielle Plastik- oder Metallsonde aufgefädelt, wozu ein kleiner Schnitt in der Leistenfalte und ein weiterer am Unterschenkel erforderlich sind. Dann wird die Sonde mitsamt der Vene durch das Unterhautfettgewebe herausgezogen („gestrippt“).

Zusatzinfo

Historie. Das Venenstripping mit einer Sonde ist die älteste Operationsmethode bei Varizen. Sie wurde 1907 erstmalig von dem Amerikaner Babcock beschrieben und ist bis heute an manchen Kliniken gebräuchlich, wenngleich die endovenösen Behandlungsverfahren ohne Leistenschnitt heute dominieren.

Abb. 30.5 Venenstripping nach Babcock. Die V. saphena magna wird auf eine Sonde aufgefädelt, an deren Kopf verknotet und dann herausgezogen.

Kryostripping Prinzip wie bei der Babcock-Operation. Ein Leistenschnitt ist erforderlich. Die Vene wird durch lokale Vereisung an einer Metallsonde fixiert. Deshalb ist eine distale Inzision am Unterschenkel nicht erforderlich, was kosmetische Vorteile hat.

Endovenöse Stammvenenbehandlung Moderne OP-Verfahren mit Verschluss (Okklusion) der Stammvene durch eine endovenöse Sonde werden häufig mit den Verkaufsnamen der Herstellerfirmen bezeichnet, z.B. „Venefit“ oder „VNUS Closure“.

Nach Punktion der erkrankten V. saphena magna unterhalb des Knies wird eine spezielle Sonde unter sonografischer Kontrolle (Farbduplex) bis zur Leiste vorgeschoben ( ▶ Abb. 30.6). Beim langsamen Zurückziehen der Sonde wird über die Sondenspitze Energie in Form von Radiowellen oder Laserstrahlen abgegeben, wodurch die Vene thrombosiert und vernarbt. Funktionell ist die Stammvene damit verschlossen, auch wenn sie nicht entfernt (gestrippt) wurde.

Abb. 30.6 Endovenöse Stammvenenbehandlung. Die erkrankte V. saphena magna wird unterhalb des Knies punktiert. Die Radiofrequenzsonde wird unter Ultraschallkontrolle bis zur Leiste vorgeschoben. Beim Zurückziehen der Sonde wird die Vene thermisch verschlossen.

Perforatordissektion Hierbei werden insuffiziente Perforatorvenen durchtrennt. Dies erfolgt durch einen Hautschnitt über dem Perforator oder bei schlechten Hautverhältnissen endoskopisch (endoskopische Perforatordissektion, z.B. bei Ulcus cruris).

Verödung Die perkutane Injektion eines flüssigen Sklerosierungsmittels (Äthoxysklerol) in die variköse Vene zur Verödung ist für kleinere Venenerweiterungen geeignet (z. B. Seitenastvarikosis, Besenreiser).

Schaumsklerosierung Unter relativ einfachen und kostengünstigen Bedingungen (ohne OP-Saal oder Narkose) kann dieses nur wenig invasive Verödungsverfahren erfolgen. Das flüssige Verödungsmittel wird dabei mit Luftblasen aufgeschäumt und in eine oberflächliche Vene injiziert ( ▶ Abb. 30.7). Durch die Luftbläschen sind größere Anteile des Venensystems erreichbar als bei der reinen Verödung.

Abb. 30.7 Schaumsklerosierung. Das weiße Gemisch aus Verödungsmittel und Luft wird in eine Krampfader injiziert.

Transkutane Laserbehandlung Besenreiservarizen können aus kosmetischer Indikation durch Laserapplikation durch die Haut beseitigt werden. Eine Venenpunktion erfolgt nicht.

Pflegepraxis

Postoperativer Wundverband. Im OP wird ein Kompressionsverband angelegt. Klagt der Venenoperierte postoperativ über Beschwerden im operierten Bein, so ist abzuklären, ob dies nicht durch einen zu fest sitzenden Verband verursacht ist. Deshalb muss der Arzt verständigt und der Verband evtl. gelockert bzw. neu angelegt werden. Varizenpatienten werden üblicherweise am 1. postoperativen Tag zu einer Kontrolluntersuchung einbestellt (klinischer Befund, evtl. Verbandwechsel, Antithrombosespritze). Zu Hause muss der Patient einen individuell angemessenen Kompressionsstrumpf (Klasse 2) je nach Befund für 2–4 Wochen tragen.

30.2.2 Oberflächliche Thrombophlebitis

Definition

Als oberflächliche Thrombophlebitis bezeichnet man den thrombotischen Verschluss oberflächlicher Venen im Unterhautfettgewebe mit lokaler Entzündung. Man spricht auch von oberflächlicher Venenthrombose oder Venenentzündung.

Ursache Die Thrombophlebitis entsteht bevorzugt bei Krampfaderpatienten in den oberflächlichen varikös erweiterten Beinvenen. Weitere Risikofaktoren sind: hohes Alter, Übergewicht, Immobilisation, Schwangerschaft, orale Kontrazeptiva.

Pflegepraxis

Venenkanüle. Der venöse Verweilkatheter am Arm kann ebenfalls zu einer Venenreizung führen ( ▶ Abb. 9.3). Über die Punktionsstelle in der Haut ist eine Infektion möglich (bakterielle Thrombophlebitis).

Symptome Die betroffene subkutane Vene ist als geröteter, derber und druckempfindlicher Strang sicht- und tastbar. Es ist allenfalls die Region über der thrombosierten Vene angeschwollen, nicht die ganze Extremität, weil die für den Blutabstrom entscheidenden tiefen Venen offen sind ( ▶ Tab. 30.1 ).

Diagnostik Die Duplexsonografie zeigt das Ausmaß der oberflächlichen Thrombosierung und klärt, ob das tiefe Venensystem ebenfalls betroffen ist.

Therapie Die oberflächliche Venenentzündung hat fast immer einen gutartigen Verlauf und heilt im Allgemeinen ohne Dauerfolgen ab.

Eine lokale Salbenbehandlung (z. B. Hirudoid, Thrombophob, Hepathrombin) und ein Kompressionsverband sind ausreichend. Zusätzlich kann ein Antiphlogistikum (z. B. Diclophenac mit antientzündlicher und analgetischer Wirkung) verabreicht werden. Bei drohender Ausdehnung auf das tiefe Venensystem oder speziellen Risikofaktoren kann eine Blutverdünnung (für 1–3 Wochen) mit niedermolekularem Heparin indiziert sein.

Pflegepraxis

Mobilisation. Die betroffene Extremität wird nicht ruhiggestellt und dem Patienten wird keine Bettruhe verordnet, weil jede Immobilisierung das Fortschreiten der lokalen Thrombosierung und die Entstehung einer tiefen Thrombose begünstigt.

30.2.3 Tiefe Venenthrombose (TVT)

Definition

Die tiefe Venenthrombose (TVT, tiefe Phlebothrombose) ist ein thrombotischer Verschluss der tiefen Venen mit der Gefahr einer Lungenembolie. Das Auftreten einer Venenthrombose und/oder Embolie wird auch als venöse Thromboembolie (VTE) bezeichnet.

Ursache Ein wesentlicher Risikofaktor ist jeder chirurgische Eingriff, weshalb in der Chirurgie vorbeugende Maßnahmen erforderlich sind (Thromboseprophylaxe, Kap. ▶ 9.2). Zusätzliche begünstigende Faktoren sind:

• Immobilisation (z.B. durch einen Gipsverband)

• langes Sitzen („Reisethrombose“)

• Adipositas

• Schwangerschaft

• orale Kontrazeptiva

Die TVT entsteht bereits intraoperativ, wird jedoch erst 5–10 Tage später klinisch erkennbar. Viele tiefe Venenthrombosen bleiben unerkannt, weil nur ein kleiner Teil des Venensystems verschlossen ist und deshalb keine Symptome auftreten.

Genetische Ursachen Es gibt angeborene genetische Veränderungen, die vererbt werden und das Risiko einer Thromboseentstehung erhöhen. Die häufigste Form einer Thrombophilie (genetische Gerinnungsneigung) ist die APC-Resistenz (Resistenz gegen aktiviertes Protein C) Sie betrifft in Deutschland 7 % der Normalbevölkerung. Das Thromboserisiko ist 10-fach erhöht.

Nur in Ausnahmefällen ist bei einer Thrombose ein Labortest zur Thrombophiliediagnostik indiziert, z.B. bei jüngeren Patienten (unter 60 Jahren) mit nicht erkennbarer Ursache für die Thrombose oder bei Rezidivthrombosen. Ansonsten hat eine Thrombophiliediagnostik meistens keine therapeutischen Konsequenzen.

Symptome Leitsymptom der tiefen Beinvenenthrombose ist die Schwellung des gesamten Beines. Es finden sich folgende klinische Zeichen ( ▶ Abb. 30.8):

• diffuse Schwellung der betroffenen Extremität (Umfangsdifferenz zur Gegenseite)

• evtl. Schmerzen (insbesondere in der Wadenmuskulatur)

• evtl. leichte Blaufärbung (Zyanose)

Abb. 30.8 Tiefe Venenthrombose. Schwellung und Blaufärbung des rechten Beines.

(Paetz)

Mehretagenthrombose Bei der Venenthrombose werden die 4 anatomischen Regionen – Becken, Oberschenkel, Knie und Unterschenkel – unterschieden. Unter einer 3-Etagen-Thrombose versteht man die Thrombosierung in Oberschenkel, Knie und Unterschenkel. Bei der 4-Etagen-Thrombose sind alle Regionen vom Becken bis zum Unterschenkel thrombosiert.

▶ Tab. 30.1  zeigt die klinischen Unterschiede zwischen oberflächlicher und tiefer Venenthrombose.

Tab. 30.1 Klinische Unterschiede zwischen oberflächlicher und tiefer Venenthrombose am Bein.

Oberflächliche Thrombophlebitis	Tiefe Venenthrombose
lokale Schwellung (über V. saphena magna)	diffuse Schwellung (Umfangsdifferenz)
strangförmige Rötung (V. saphena magna)	keine Rötung, evtl. diffuse Blaufärbung
lokalisierter Schmerz (über V. saphena magna)	diffuser Schmerz in der Wadenmuskulatur
lokale Überwärmung (über V. saphena magna)	keine Überwärmung
Risiko der Lungenembolie: gering	Risiko der Lungenembolie: erheblich

Die tiefe Venenthrombose betrifft weit überwiegend die untere Extremität.

Zusatzinfo

Paget-von-Schroetter-Syndrom. Hierunter versteht man eine seltene tiefe Venenthrombose am Arm (V. axillaris).

Diagnostik

Labor Wenn sich im Körper Blutgerinnsel bilden, sind D-Dimere erhöht, aber auch nach Operationen und bei einigen anderen Zuständen. Bei normalen D-Dimeren ist eine Venenthrombose praktisch ausgeschlossen. Die Bestimmung der D-Dimere durch eine Blutuntersuchung ist indiziert, wenn die sonografische Diagnostik nicht eindeutig ist.

Sonografie Die Ultraschalldiagnostik (Duplexsonografie) ist das Verfahren der Wahl zur Untersuchung der Beinvenen ( ▶ Abb. 30.9).

Abb. 30.9 Sonographischer Befund einer tiefen Venenthrombose. Im Ultraschall zeigt sich das Blutgerinnsel (Pfeile) in der Leistenvene.

Komplikationen

• Lungenembolie: Bei Ablösung der Thromben aus den Bein- oder Beckenvenen kann das mit dem Blutstrom fortgeschwemmte Gerinnsel (Embolus) über das rechte Herz in die Lungenarterien gelangen ( ▶ Tab. 30.2 , Kap. ▶ 31.2.3). Das Risiko einer Lungenembolie ist in den ersten Tagen der Thrombose am größten und nach einigen Wochen nicht mehr vorhanden.

• Postthrombotisches Syndrom (PTS): Der dauerhafte Verschluss der tiefen Venen einer unteren Extremität führt zu einer chronischen venösen Abflussbehinderung mit schmerzhafter Schwellneigung des Beines und Hautatrophie. Als Spätkomplikation (nach 5–20 Jahren) kann sich ein Unterschenkelgeschwür (Ulcus cruris) entwickeln.

Tab. 30.2 Venöse und arterielle Thromboembolie. Entstehungsort der ursächlichen Thrombose, Weg des abgelösten Thrombus (= Embolus) und Manifestation der Embolie sind unterschiedlich.

	Lokalisation (= Entstehung) der Thrombose	Weg des Embolus	Lokalisation der Embolie
venöse Thromboembolie	tiefe Bein- und Beckenvenen (z. B. intraoperativ oder postoperativ)	V. cava inferior → rechtes Herz kleiner Kreislauf	Lungenarterie (z. B. rechte und linke A. pulmonalis) Folge: Lungenembolie
arterielle Thromboembolie	linkes Herz (z. B. Vorhofflimmern oder Herzklappenersatz)	Aorta → periphere Arterien großer Kreislauf	periphere Arterien (z. B. Bein, Darm, Gehirn) Folge: arterielle Embolie

30.2.3.1 Konservative Therapie bei tiefer Venenthrombose

Die tiefe Venenthrombose wird überwiegend konservativ und ambulant behandelt. Nur in Ausnahmefällen ist eine medikamentöse Lysebehandlung oder chirurgische Thrombektomie indiziert.

Antikoagulation Eine sofortige Antikoagulation muss in allen Fällen erfolgen durch subkutane Injektion von niedermolekularem Heparin. Gängige Präparate sind z.B. Certoparin (Handelsname Monoembolex), Enoxaparin (Clexane) und Tinzaparin (Innohep). Eine Kontrolle des PTT-Werts zur Dosisfindung ist nicht erforderlich. Niedermolekulare Heparine sind keine einheitliche Substanzgruppe. Einige Präparate müssen gewichtsadaptiert dosiert werden, andere nicht.

Nach Diagnosesicherung beginnt überlappend zur Heparinbehandlung eine orale Blutverdünnung mit Marcumar oder DOAKs.

• Marcumar: Die Gabe des Vitamin-K-Antagonisten Marcumar gilt (noch) als Standardtherapie bei der TVT. Die korrekte Dosierung erfordert regelmäßige Laborkontrollen mit Bestimmung des INR-Wertes (früher Quick-Wert). Bis der therapeutische Zielbereich mit einem INR von 2,5 erreicht ist, muss überlappend Heparin injiziert werden. Die Dauer der Marcumarbehandlung hängt von der Thromboselokalisation und -ausdehnung ab. Üblich sind 3–6 Monate.

• DOAKs: Die direkten oralen Antikoagulanzien (DOAKs, früher NOAKs genannt) verdrängen die traditionellen Vitamin-K-Antagonisten wie Marcumar zunehmend (vgl. Thrombosepropylaxe, Kap. ▶ 9.2). Für die Behandlung der tiefen Venenthrombose zugelassen sind z.B. Fondaparinux (Arixtra) und Rivaroxaban (Xarelto). Diese DOAKs hemmen den Faktor Xa bei der Blutgerinnung und werden als Faktor-Xa-Inhibitoren bezeichnet. Die Anzahl der Präparate steigt ständig. Anders als Vitamin-K-Antagonisten können die DOAKs ohne routinemäßige Gerinnungskontrollen verabreicht werden. Bei Niereninsuffizienz ist allerdings eine Dosisreduktion erforderlich.

Kompressionsbehandlung Zur Beschleunigung des venösen Blutstroms und zur Verringerung der Schwellung wird das betroffene Bein mit einem Kompressionsverband versehen. Erst nach Abschwellung des Beines (dauert 3–5 Tage) wird ein Kompressionsstrumpf (Klasse 2) bestellt, dessen Größe für jeden Patienten individuell ausgemessen wird (durch das Sanitätshaus). Der Kompressionsstrumpf sollte langfristig, bei schweren Thrombosen lebenslang, getragen werden.

Mobilisation Die früher verordnete mehrtägige Bettruhe bei der tiefen Venenthrombose ist veraltet. Das betroffene Bein sollte jedoch hochgelagert werden, wenn der Patient im Bett ist (Braun-Schiene o. Ä.).

Die Immobilisierung fördert die Ausweitung der Gerinnselbildung (Appositionsthrombose), wodurch die Gefahr einer Lungenembolie zunimmt.

Pflegepraxis

Mobilisation. Die sofortige Mobilisierung kann unter folgenden Voraussetzungen erfolgen:

• Patient ist antikoaguliert

• Patient hat Kompressionsverband oder Kompressionsstrumpf

Medikamentöse Lysebehandlung Die Auflösung der Gerinnsel (Lysetherapie) mit Medikamenten bei der Venenthrombose hat Risiken und schlechte Langzeitergebnisse. Sie wird kaum noch durchgeführt.

30.2.3.2 Chirurgische Therapie bei tiefer Venenthrombose

Die venöse Thrombektomie kommt bei jüngeren Menschen infrage, insbesondere bei isolierter frischer Beckenvenenthrombose (nicht älter als 1 Woche).

Bei der Thrombektomie wird in Vollnarkose über einen Leistenschnitt zunächst ein Ballonkatheter in die untere Hohlvene vorgeschoben, der dort nach Entfaltung als Embolieschutz dient. Mit einem 2. kleineren Ballonkatheter wird das Thrombusmaterial aus der Vene gezogen ( ▶ Abb. 30.10).

Zusatzinfo

Phlegmasia coerulea. Bei dieser seltenen extremitätenbedrohenden Erkrankung liegt ein thrombotischer Verschluss sämtlicher Beinvenen mit der Folge einer zusätzlichen arteriellen Minderdurchblutung vor. Schon nach wenigen Stunden droht eine irreversible Ischämie des Beines, wenn nicht eine sofortige operative venöse Thrombektomie erfolgt (innerhalb von 6 Stunden).

Abb. 30.10 Beckenvenenthrombektomie. Über einen Leistenschnitt werden die Thromben entfernt.

Fallbeispiel

Venenthrombose. Frau Tromm kommt zurück vom Urlaub in Spanien. Die Autofahrt war anstrengend, viele Staus. Der linke Unterschenkel spannt und schmerzt ein wenig. „Wahrscheinlich habe ich ungünstig gesessen und die Muskeln sind verspannt“, denkt sie. Nach 3 Tagen ist es nicht besser, der linke Unterschenkel ist auch etwas geschwollen. Frau Tromm geht zum Arzt. Beim Betasten der Wade tut es weh, auch als der Arzt ihre Wadenmuskeln anspannt (durch Dorsalflexion des Fußes). „Schon verdächtig auf Thrombose“, sagt er.

Frau Tromm erhält sofort eine subkutane Injektion mit einem niedermolekularen Heparin in therapeutischer Dosierung. Ihr Bein wird gewickelt (Kompressionsverband) und sie erhält eine Überweisung für eine Ultraschalluntersuchung (farbkodierte Duplexsonografie der Beinvenen), die noch am selben Tag erfolgt. Es bestätigt sich eine Thrombose in einigen Unterschenkelvenen und in der Vena poplitea links. „Wahrscheinlich kommt es von dem langen Sitzen im Auto“, sagt der Arzt. „Manche sprechen auch von Reisethrombose oder Economy-Class-Syndrom, wenn die Thrombose nach einem längeren Flug auftritt“, erklärt er. „Wenn sonst keine Risikofaktoren bestehen, muss nicht grundsätzlich vor jeder längeren Reise Heparin gespritzt werden. Viel wichtiger sind häufiges Bewegen der Wadenmuskeln und ausreichende Flüssigkeitszufuhr.“ Frau Tromm wird für 3 Monate Marcumar einnehmen mit einem INR-Zielwert zwischen 2 und 3. Sie beginnt heute mit 4 Tabletten, muss selber überlappend für 5 Tage Heparin spritzen, bis der INR-Wert über 2 liegt. Im Sanitätshaus erhält sie einen Oberschenkelkompressionsstrumpf, den sie zumindest in den ersten 3 Monaten konsequent tragen muss.